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《自然—神经科学》
小脑颗粒细胞轴突调控高维表征
英国伦敦大学R. Angus Silver团队取得一项新成果。他们的研究发现小脑颗粒细胞（GrC）轴突支持高维表征。该研究近日发表于《自然—神经科学》。
为了从下游浦肯野细胞“解码器”的角度描绘感觉运动表征，研究人员使用三维双光子激光显微镜记录数百个GrC轴突。
研究发现GrC轴突细胞群活动是高维的，并且在自发行为期间几乎没有精细的空间结构分布，可沿神经元活动空间中的正交维度表示不同的行为状态。
这些结果表明小脑皮层支持高维表征并将行为状态相关的计算分离到正交子空间中，如新皮层。该发现与小脑模式分离理论的预测相符合，并表明尽管小脑和新皮层的回路结构截然不同，但都使用具有共同特征的通用解码。
据介绍，经典的小脑皮层理论认为高维感觉运动表征用于分离神经元活动模式，从而改善联想学习和运动性能。最近的实验研究表明小脑颗粒细胞群调控低维表征。
相关论文信息：https://doi.org/10.1038/s41593-021-00873-x
《新英格兰医学杂志》
ATG7介导自噬缺陷引发人类神经发育障碍
英国纽卡斯尔大学Robert W. Taylor团队研究了ATG7介导的自噬缺陷对人类发育的影响。相关研究成果近日发表于《新英格兰医学杂志》。
自噬是哺乳动物细胞内的主要降解途径。小鼠核心自噬相关（ATG）基因的系统性消融导致胚胎或围产期死亡，条件模型显示神经退行性变。自噬功能受损与一系列复杂的人类疾病有关，但先天性的自噬障碍非常罕见。
研究组对5个家庭进行了遗传、临床和神经影像学分析，使用患者来源的成纤维细胞、骨骼肌活检标本、小鼠胚胎成纤维细胞和酵母进行了机制研究。
研究人员在人类ATG7中发现了有害的隐性变异，ATG7是一个与自噬相关的核心基因，其编码的蛋白质对经典的降解自噬不可或缺。来自5个不同ATG7变异家族的12名患者患有复杂的神经发育障碍，包括大脑、肌肉和内分泌受累。患者有小脑、胼胝体异常及不同程度的面部畸形。
ATG7蛋白减少或缺失导致自噬通量受损，这些患者才得以存活。虽然自噬隔离明显减少，但在ATG7缺失的成纤维细胞和骨骼肌中很容易发现基础自噬的证据。与野生型ATG7的再引入相比，由有害ATG7变异引起的不同模型系统的互补导致自噬功能较差或缺失。
综上，研究组发现几名患有神经发育障碍的幸存者ATG7严重缺失或完全缺失。ATG7是一种自噬的必要效应酶，且没有已知的功能类似物。
相关论文信息：https://doi.org/10.1056/NEJMoa1915722
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